三庚酸酯或可治疗1型色氨酸缺陷综合征

大脑生物合成紊乱的机制与病征复杂，由于许多问题仍然没知，所以治疗法极为困难。正常会意味着，是大脑能量生物合成的主要原材料。1型外周弱点syndrome（G1D）由于SLC2A1基因的突变，终究导致大脑内除去减少。

G1D常会显出为哮喘发病与心电图棘波。值得注意的是，在G1D人体内仿真中，G1D一系列不可或缺神经元功能弱点，常会独立于血大脑屏障相关的GLUT1外周障碍，而上升大脑组织内浓度可以减缓病征。作者宣称这些见到可能与人类G1D疾病相关，因此可以想要发展遏制大脑流入或提供有效替代底物的治疗法方法。

目前用于G1D的哮喘肉类疗法，仅能减缓2/3患者的运动障碍或哮喘发病，而且并非普遍抗性。有研究显示，与生酮肉类治疗法方式相反的，如三庚酸甲基等钙可能会通过回补反应，说明TCA（三羧酸循环）的中间产物，从而起作用。

因此来自马萨诸塞大学向东南教学医院的研究者们，进一步积极参与非商业性、开放页面系列的临床研究，对三庚酸甲基治疗法方法进行数据分析报告。研究结果在线发表于8月11日的JAMA Neuro杂志上。

研究共不属于14名没接受生酮肉类治疗法的1型外周弱点syndrome的儿童与。干预策略为，在人会日常会肉类中说明食品级三庚酸甲基。

由于都是哮喘发病不值得注意，患者或亲友的感觉所能用于数据分析报告。因此，研究者使用定量心电图、神经元社会学、血液数据分析、大脑生物合成率的核磁共振核对等策略。

研究显示，1名人会（7%）没有再次出现棘波；而其他人会在应用三庚酸甲基后，棘波降幅达70%，基本上患者神经元心理显出以及大脑生物合成率上升。11名患者（78%），长期使用三庚酸脂后没再次出现征状。3名人会（21%）显出为呼吸道病征，1（7%）名人会治疗法中断。

结果提示，三庚酸脂可以对G1D患者的主要神经元功能显现出有利影响。另外，研究的观察指标可以构成一个不可或缺的框架，来数据分析报告生物合成性大甲状腺肿（中间生物合成产物障碍）的治疗法方法。

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编辑： neuro207