神经胶质瘤释放的谷氨酸长芦可诱发癫痫

取而代之深入研究证据上会，神经元胶质瘤细胞膜拘押过多的甘氨酸长芦可在外面神经元纤维激发发作活性，且这一不稳定性可被阻断细胞膜拘押甘氨酸长芦的抗生素所阻止。

多数(80%)神经元胶质瘤病患在其发病中会据估计引发1次发作，并且分之一有1/3反复发作发作，被称为持续性发作，抗发作抗生素往往单方。既往深入研究上会，外面破碎进犯临近发作都为活性地带的神经元纤维，造成这一地带甘氨酸长芦水平上升，由此抑制持续性发作。

阿拉巴马大学的SusanC.BuckinghamClark及其老友进行了一项深入研究，目的是具体这种活性与细胞膜xc-胺基-甘氨酸河运该系统拘押的甘氨酸长芦之间的持续性。

结果表明，免疫缺陷小鼠在遵从颅内移植人类神经元胶质瘤细胞膜后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性异常，而遵从真移植手术的小鼠中会已非此反常。这种异常活性表现为行为的更深变化，如僵硬、面部自动症候群和痉挛。这些小鼠的荷瘤脑皮质薄片说明了出时间依赖性甘氨酸长芦浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经旧金山食品药品管理局批准的可抑制xc该系统的抗生素，深入研究中会发掘出这种抗生素可阻断细胞膜而非真移植手术薄片拘押甘氨酸长芦。电极就有说明了，23%的皮质薄片中会可见细胞膜附近自发性的阵发性放电，但在真移植手术薄片中会无此反常。这些地带的神经元纤维膜片钳就有说明了兴奋性增高。

当深入科学界对这些神经元纤维应用SAS时，发掘出发作都为活性的平以外持续时间特别是在缩短。遵从梦魇移植的小鼠在腹腔内注射SAS后也说明了EEG发作都为活性增高。

结合既往深入研究结果，本深入研究具体了xc-该系统是发作病人的一个难以实现的新靶标。该深入研究由旧金山国立卫生深入研究所缺少的一项基金赞助。作者以外无相关利益冲突。

主编： linjinle